解热镇痛抗炎药专题知识宣讲专家讲座.pptx

解热镇痛抗炎药;

教学内容

解热镇痛抗炎药共同作用特点及作用机制。

阿司匹林作用、用途、不良反应及药品相互作用。

对乙酰氨基酚、抗炎有机酸类吲哚美辛、舒林酸、布洛芬抗炎作用、用途和不良反应。

选择性环氧酶-2抑制药美洛昔康及其它类药保泰松、双氯芬酸、吡罗昔康抗炎、镇痛和解热作用。;自膜磷脂生成各种物质及其作用以及抗炎药作用部位示意图;5-HPETE：5-氢过氧化二十碳四烯酸

12-HETE：12-氢二十碳四烯酸

PAF：血小板活化因子;;解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesicandanti-inflammatorydrugs）是一类含有解热、镇痛以及大多数含有抗炎、抗风湿作用药品。

这些化学结构不一样，但都可抑制抑制环氧酶(COX)、前列腺素（PG）合成，因为其特殊抗炎作用，为了与糖皮质激素（甾体）抗炎药区分，又称为非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）。

代表药品阿司匹林，又阿司匹林类药品。;【共同药理作用】

1.抗炎作用：大多含有，治疗骨骼肌肉疾病

机制：抑制体内环氧酶(COX)生物合成。

COX有COX-1（结构型，正常存在于血管、胃、肾，不良反应）和COX-2（炎症，多诱导型，肾、脑，治疗作用）两种。

抑制PGs合成及一些细胞黏附分子表示;

不抑制白三烯类等其它炎症介质合成；

其它：去除过量自由基；抑制炎症基因转录。

;2.镇痛作用：通常中等程度镇痛作用，对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经、产后痛效果良好。术后疼痛联合应用阿片类。慢性术后疼痛、炎症疼痛有效，不能缓解内脏疼痛。不产生欣快感与成瘾性。

机制：抑制PGs合成。也可能是其中枢和外周抗知觉作用。;3.解热作用：使升高体温降低，对正常体温及由环境、运动所致体温升高没影响。

不一样于氯丙嗪

机制：抑制中枢PGs合成。下丘脑视前区，PGE2发烧

4.其它：强大地不可逆地抑制血小板聚集；肿瘤抑制；

;PGE2，PGI2，PGE1，TXA2

C5a

PAF

LTB4，LTC4

IL-1,2,6,8,10

TNF-a,b

缓激肽

5-HT

组胺最早

黏附分子、选择素E,P,L

LCVM-1,VCAM-1

干扰素

GM-CSF

TGF-b1

;前列腺素PGE系列参加维持胎儿动脉导管开放；吲哚美辛用于新生儿动脉导管未闭。

系统性肥大细胞增多症血??扩张、低血压由前列腺素D2介导，抗组胺无效，NAIDS有效

月经期间前列腺素PGF2a引发严重痉挛性疼痛及原发性痛经症状，NAIDS有效

前列腺素E2参加肿瘤病人高血钙，NAIDS有效;Batter综合征：低血钙、高肾素血症、高醛固酮症、近端肾小球增生、血压正常、对血管担心素Ⅱ抵抗，前列腺素增多，NAIDS有效

高前列腺素E2综合症，长久吲哚美辛

应用NAIDS预防结肠癌，每七天4-6片，每片325mg。

烟酸治疗猛烈潮红，列腺素D2引发，小剂量阿司匹林

阻止血栓素合成，是强烈小板聚集剂，体内COX-2是生产PGI2主要起源

延缓妊娠，PGE、PGF及使胎儿动脉导管过早封闭。妊娠不推荐应用，预产期前禁用

;共有副作用：

1.最常见是引发胃肠溃疡倾向以及长久失血发生贫血。症状由轻微消化不良、烧心到溃疡，除对氨基苯酚衍生物外都有，联合应用米索前列醇预防

2.皮肤反应:皮疹、瘙痒、剥脱性皮炎、光敏等

3.肾损害：慢性肾炎、肾乳头坏死

4.肝损害：重者肝细胞变性坏死

5.心血管：血压升高、心律不齐、心悸等

6.血液系统：出血倾向、再障

7.其它：中枢神经系统不良反应。;分类;第一节非选择性环氧酶抑制药;【体内过程】

1.口服易吸收，以水杨酸形式分布到全身如关节腔、脑脊液、胎盘。

2.血浆蛋白结合率高达80-90％。

3.肝内氧化代谢，尿液PH改变可影响其排泄。

4.口服1g以下，一级动力学消除；口服1g以上，零级动力学消除,易中毒。

精氨酸阿司匹林注射液(爱茜灵)0.5g/1g/支，儿童肌注;【药理作用及临床应用】

解热镇痛及抗炎，多全身应用及对症治疗。对继发心脏损害无作用。

;1.解热镇痛及抗风湿

口服，325-650mg,4小时1次。儿童50-75mg/kg/d，分4-6次。儿童无须静脉给药，可栓剂直肠给药。

惯用剂量（0.5g）含有显著解热镇痛作用，也可与其它药品配成复方（APC、去痛片）用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、月经痛及感冒发烧等。对内脏疼痛无缓解作用。

大剂量(3-5g/d，4-6g/d，饭后),可用于抗风湿，必要时加用二线药品如甲胺喋呤并可用于急性风湿热判别诊疗。中毒剂量致热及