右心室研究的历史及其与左心室的区别和相互作用（下）

4．右心室与左心室表观基因组、转录组和代谢组学不同：

di等关于左、右心室表达不同基因的研究发现，与正常右心室相比，衰竭的右心室有800~1 000种差异表达的基因，差异最显著的前10种是SERPINA3、SERPINA5、LCN6、LCN10、STEAP4、AKR1C1、STAC2、SPARCL1、VSIG4和F8；左心室和右心室差异表达的基因有STEAP4、SPARCL1和VSIG4，提示其可作为右心室相关心肌标志物。几项关于左心衰竭底物利用的研究发现，心力衰竭早期阶段脂肪酸的利用可能没有改变或略有增加，但晚期阶段减少了，并且早期阶段葡萄糖利用率增加，晚期则减少。虽然很少见关于右心室代谢组学的研究，但是有证据提示右心室代谢可能与左心室不同。Mielniczuk等发现右心室功能障碍与氟脱氧葡萄糖摄取增加有关，且摄取量可能与严重程度相关。右心室代谢组学的探索仍需深入。

5.右心室与左心室的相互作用：

心脏位于心包内，左、右心室以室间隔分隔，血液循环使得左、右心室联系更加紧密。心包的限制以及室间隔的连接使得一侧心室形状的变化影响到另一侧心室的形状和顺应性，一侧心室搏出量的变化会影响另一侧心室的负荷。室间隔在右心室功能中发挥着主要作用，Starr等的局限性正在于没有考虑心室间的相互作用。Saleh等、Sallin和Ingels的研究发现，右心室游离壁向室间隔横向收缩射血约占右心室射血分数的30%，而室间隔和左心室游离壁的间接肌纤维定向作用可占60%，因此在右心室游离壁受损时室间隔发挥右心室的收缩功能，游离壁损伤后右心室依然可以正常发挥射血作用，对腔静脉和肺血管床的压力影响较小。

之前的研究认为右心室搏出量主要归功于左心室的收缩，将左心室比作是右心室的辅助装置，这一概念的提出在于人们将室间隔归属于左心室。实际上，从发育来源上讲室间隔属于右心室（都来源于第二心场），从解剖形态和后天功能上讲室间隔类似于左心室。因此，严格地说室间隔是心脏一个独立的部分，与其说左心室是右心室的辅助装置，不如说室间隔在右心室功能中发挥着主要作用。

不同心脏状态下室间隔的变化：心脏状态正常时，收缩期室间隔增厚并且向左运动，舒张期向右运动。右心室压力超负荷时，室间隔左移，并且整个心动周期变得平直，收缩末期最平直。右心室容量超负荷时，室间隔呈现矛盾运动，收缩期向右运动，舒张期向左运动，舒张期变平直。左心室容量超负荷时，室间隔运动方式正常，但运动幅度增加。心脏手术后即刻，室间隔也呈现矛盾运动，收缩期右向运动，舒张期则相反，但心动周期无平直现象。心脏填塞时，心脏容量固定，室间隔运动随呼吸引起的右心室充盈改变而改变。

肺动脉高压患者左、右心室收缩不同步：Marcus等观察了21例肺动脉高压患者，发现左、右心室游离壁收缩的发生和峰值时间各不相同，最大室间隔左向偏移时间为（395±45）ms，室间隔过度伸长和右心室周径缩短峰值时间一致；心肌缩短左向右延迟的发生和峰值时间分别为（-1±16）、（94±41）ms，左向右延迟峰值时间与右心室室壁张力增加、室间隔左向偏移、左心室充盈降低以及搏出量减少有关。

左、右心室功能障碍相互影响：当左心衰竭逐渐引发右心衰竭时，左心室前负荷不能维持。由于多种因素可影响左心衰竭患者的右心室功能，所以右心室功能状态是慢性心力衰竭进展的最终共同通路。左心功能不全对右心室功能的影响机制总结如下：

（1）左心衰竭时首先造成肺静脉压力升高，进而引起肺动脉压力升高，最终引起右心室后负荷增加。

（2）心肌病可同时影响左、右心室。

（3）由于冠状动脉病变引起的心肌缺血可同时影响左、右心室。

（4）左心室受损可导致右心室冠状动脉收缩期血流灌注减少，其可能对右心室功能有重要的影响。

（5）在有限的心包腔中左心室扩张可限制右心室舒张功能。同样，左心室功能也受右心室功能障碍的影响。肺高血压时右心室压力超负荷，这可能会损害左心室功能，并可能引发左心衰竭、肺水肿、胸腔积液等，右心室扩大也会导致左心室舒张功能不全。

综上所述，右心室无论从发育来源还是出生后的重构以及病理生理状态下的功能特点，都不同于左心室，右心室功能的改变已成为影响肺动脉高压及重症患者预后的重要因素。我们需要进一步研究，以便更深入地了解、评估、管理右心室。

参考文献【略】返回搜狐，查看更多