川芎的药理作用研究进展 您所在的位置:网站首页 川芎白芷麻痹药理研究 川芎的药理作用研究进展

川芎的药理作用研究进展

2023-05-03 10:16| 来源: 网络整理| 查看: 265

原标题:川芎的药理作用研究进展

川芎的药理作用研究进展

中药川芎(Ligusticum chuanxiong hort)为伞形科草本植物,主要产于气候温和的云南、广西、贵州以及四川灌县等地。通常以其根茎入药,具有浓烈的香味,味道苦且辛辣,性辛温香燥,主要归属于胆经、肝经与心包经,在活血行气与祛风止痛方面功效显著,常被用于治疗各种淤血阻滞的病症,止痛效果甚佳,因此,中医学中常以“血中之气药”来描述川芎。通过对川芎进行药理学研究,我们发现,川芎的主要有效成分是川芎嗪与阿魏酸,并对中药川芎的有效成分的主要病理作用进行相关研究,现将研究进展报告如下。

1 对心脑血管系统的作用

1.1 对于心肌细胞的作用

川芎中含有的川芎嗪、大黄酚与香兰素等成分能够与心肌细胞的膜受体相结合,其中川芎嗪主要与α受体相结合,而香兰素则主要与β1受体相结合。

脂多糖能够对早期基因表达COX-2(环氧化酶-2)起到促进作用,从而导致炎症介质的产生。川芎嗪能够对本脂多糖刺激的环氧化酶-2的RNA转录与蛋白质表达产生显著抑制作用,从而抵消脂多糖对环氧化酶-2的影响,预防炎症的产生。

AngⅡ(血管紧张素Ⅱ)是促进心肌肥厚的一项重要影响因子,中药川芎中的川芎嗪能够对血管紧张素Ⅱ对处于胚胎期的心肌细胞β-actin与ANP的表达产生抑制作用,从而减少心肌细胞中白蛋白的增多,特别是对于异常白蛋白的减少作用尤为明显,从而预防心肌细胞出现肥大。

1.2 改善心肌缺血

动物实验结果表明,川芎嗪能够对大鼠的心肌缺血损伤产生保护作用。心肌缺血与心肌缺氧会造成高能磷酸化合物在体内的代谢异常,从而使ATP含量明显减少,并进一步造成线粒体中的钙离子-ATP酶、钙离子、镁离子-ATP酶的活性大大降低,而心肌细胞线粒体内的钙离子含量大量升高。川芎嗪则能够使缺血心肌细胞线粒体内的钙离子-ATP酶、钙离子、镁离子-ATP酶活化,稳定钙离子的含量。除此之外,川芎嗪还能够对缺血心肌细胞内的抗凋亡基因进行Bcl-2蛋白的表达产生促进作用,从而对线粒体的功能与结构产生保护作用,进而对心肌细胞产生保护作用。心肌缺血或再关注之后会产生大量的氧自由基,并通过与不饱和脂肪酸像作用而引起脂质发生过氧化作用而产生MDA(丙二醛),该物质能够通过的一种方式对心肌细胞膜与亚细胞器膜等结构造成破坏,从而引发再灌注损害。川芎嗪对于心肌缺血与再灌注损伤的保护作用机制为:川芎嗪能够提高心肌细胞清除氧自由基的能力,并使得线粒体的抗氧化能力大大提高,对于存在缺血损伤与再灌注损伤的心肌细胞内SDH与CCO活力的降低产生拮抗作用,所以降低了氧自由基对于线粒体的膜结构及其功能的伤害。

展开全文

1.3 对于血管的作用

中药川芎对于血管收缩具有显著的抑制作用,主要作用机制为:抑制氯离子通道并组织氯离子外流,进一步降低细胞膜内电位,使参与血管收缩作用的平滑肌细胞的兴奋性降低,从而达到抑制血管收缩的作用。当血管的内皮细胞受到损伤时,会出现动脉粥样硬化与高血压等疾病,川芎嗪能够抑制因缺氧缺糖而导致的LDH(乳酸脱氢酶)的释放,并对MDA的生成产生抑制作用,使细胞膜的流动性降低,达到稳定细胞膜的作用。川穹还能够抑制凝血酶的活性与生成,减少血小板聚集,从而达到预防血栓的效果,降低对血管内皮细胞的损伤。

1.4 改善脑缺血

在缺血性的脑血管疾病中,神经元会逐步发生凋亡。川芎嗪通过对神经细胞与血管内皮细胞产生保护作用,并对血液状态进行调节,从而起到改善心脑系统微循环的作用,使脑皮质中的血流量得以增加,从而促使神经功能得以恢复。除此之外,川芎嗪还能够通过对凋亡基因与促凋亡基因的表达产生调节作用而对于缺血性脑损伤与缺血性脑损伤发挥出保护作用。中药川芎中含有的川芎苯酞与川芎素还具有改善缺血性的脑损伤的作用。

2.对于哮喘的作用

川芎嗪对于正常人体中的PBL与PKC都不具有显著的影响,但是能够对哮喘介质所诱导出现的淋巴细胞活化和PKC活化发挥抑制作用。还能够对气道中胶原蛋白的合成产生抑制作用,减轻网状基底膜层的增厚,在气道重建的初期抑制纤维化的出现。哮喘患者体内Th1/Th2细胞因子存在失衡情况,也就是Th2细胞因子功能亢进或者数量增多,而Th1细胞因子的功能降低或者数量减少。川芎嗪能够显著降低患哮喘者体内的白介素水平与白介素/γ-干扰素的比例,却对于IFN-γ不具备明显作用,因此可以推测,川芎嗪能够减弱Th2的又是反应并调节免疫失衡。返回搜狐,查看更多

责任编辑:



【本文地址】

公司简介

联系我们

今日新闻

    推荐新闻

    专题文章
      CopyRight 2018-2019 实验室设备网 版权所有