关于梅毒的起源与发展 (转载)

据记载，1497年梅毒传遍了整个法国后，不到10年时间里，欧洲的各地都有梅毒存在。同时，西班牙人和葡萄牙人把梅毒从欧洲传播到了亚洲。1498年，梅毒出现在印度，并于16世纪上半叶沿着欧洲殖民者的足迹，自西向东传播到南洋、中国的东南沿海。西班牙和葡萄牙衰败后，荷兰人及后来的英国人接着传播梅毒，令梅毒几乎遍布整个世界。

世纪60年代以后，在西方国家，梅毒疫情已经呈下降趋势，尽管几次大战中又有所抬头。第二次世界大战后，先天性梅毒和晚期梅毒几乎已经消失。但从20世纪50年代以来，早期梅毒和二期梅毒有所上升，其中15～34岁的人群中患者最多，男性同性恋者中比例较高。在发展中国家，梅毒仍较普遍，但具体数字不好统计。在以前雅司病流行过的美洲、非洲和东南亚热带地区，梅毒呈上升趋势。在这些地区，受到感染的妓女是传播梅毒的重要渠道。在许多发展中国家，先天性梅毒占有相当比例。

1947年，美国发生梅毒大流行，全国记录病例达106000人。1956年，梅毒病例数降了下来。20世纪60年代，随着性解放，梅毒病例又有所增加。70年代，男子同性恋中梅毒病例数比例很高。80年代，内地城市少数民族中梅毒病人有所增加。 1999年，美国报告有35000多成年梅毒病例和556个新生婴儿梅毒病例。南部9州中有8个州发现新的梅毒病例。梅毒新发生人群是20～39岁年龄段。新增梅毒病例中男性是女性的1.5倍。梅毒患者中感染艾滋病的危险增加了2～5倍。尽管梅毒病例数下降了，但非洲裔美国人更易感染梅毒，比白人高30倍。 2001年，美国梅毒发病率出现了自1991年以来的首次上升，新发现6103例梅毒，在2000年5979例的基础上上升约2%，按实际感染人数比较，每10万个美国人中发现的初期和二期梅毒平均为2.2例，而2000年的数字为2.1例。新增病例主要出现在同性恋和异性恋的男子中。专家们担心这是艾滋病在美国重新抬头的信号，因为有研究表明，梅毒等性传播疾病会增加艾滋病病毒感染的风险。

加拿大的温哥华，1997年之前每年梅毒发病仅为一、二例，但此后梅毒病例就开始大量出现。2002年，温哥华的梅毒病例为186例，而到2003年确诊梅毒新发病例254例，其中25%存在于同性恋人群。这超过了此前北美地区近20年里梅毒病例的总和。温哥华市医疗部门担心随着梅毒的快速传播，会使温哥华很快成为发达国家城市中梅毒病发率最高的城市。

在中国，梅毒曾被称作“霉疮”、“广疮”、“时疮”、“棉花疮”及“杨梅疮”等，何时出现有不同的说法。有的医学史家认为，梅毒在中国至少存在千年以上。其主要依据来自唐代医学家孙思邈（581～682）在《千金翼方》中提到的“妒精疮”或“恶疮”；再有，司马相如传提到的“消渴”、李白诗中提到的“花柳”等，都可以是古代有梅毒的明证。但对此持反对意见的学者认为，其实这些均为牵强附会。孙思邈称之为“妒精疮”的疾病并非真正意义上的梅毒；而中国流传的医书中也提及甚少，因而表明中国历史上梅毒并不多见。

流行说法是，梅毒从欧洲传入中国。该说法认为，在此之前中国书籍里没有关于梅毒的确切记载。从根本上讲，梅毒完全是舶来品。对此有的学者强调，梅毒传入中国应该被看成是中西交通史上的一个重要问题。因为，梅毒比钟表、眼镜、几何、历法等都抢先进入中国，并在极短时间里蔓延开来，随后它又转渡日本，使这个岛国死于梅毒的比例占全世界第一。梅毒传入中国的年代，普遍认为是1505年葡萄牙商人进入广州后，在华南一带首先出现，以后从南至北蔓延，遍及中国各地。中国医书开始有较为确凿记载的时间大约始自16世纪上半叶，譬如韩氏的《韩氏医通》（1522），薛己的《外科心法》第5、6卷（1525）和《外科发挥》（1528），汪机的《石山医案》、《外科理例》（1531～1541），方广的《丹溪心法附录》第16卷（1536），俞弁的《续医说》第10卷（1549），薛立斋的《外科心法良方》（1556），徐春甫的《古今医统》（1557），楼英的《医学纲目》第19卷（1565），窦梦麟的《窦氏图经疮疡经验全书》第5卷（1569），李挺的《医学入门》第7卷（1576），李时珍的《本草纲目》第18卷（1578）， 龚廷贤的《万病回春》第8卷（1587），王肯堂的《疡科证治准绳》第5卷（1608），陈实功的《外科正宗》（1617），陈司成的《霉疮秘录》（1632）等，均有“杨梅疮”的直接记载。 其中，李时珍 (1518～1593)在自己的著作中明确写道，梅毒在中国的流行次序是“自南而北，遍及海宇”。 而陈司成所著《霉疮秘录》则是我国第一部全面论述梅毒的医学专著。他在书中记述了梅毒的原因、病理和治疗经验，并报告了29例病例，其在中国医学史上的主要贡献有：1）肯定了梅毒在中国是从广东开始传向全国各地；2）肯定了梅毒传播方式既有性交传染也有非性交传染；3）认识到梅毒在人群中传播的复杂性、广泛性和多变性；4）肯定了梅毒具有遗传性；5）观察到隔离在预防上的重大意义，指出隔离可以有效减少传染；6）发现了砷剂和汞剂同时并用的治疗梅毒的方法；7）认识到治疗不彻底的恶果； 8）强调乱用药物的危害，等等。

历史上的中国，梅毒患者人数曾高居各类性病之首，称第一性病。新中国成立之初，市民人口约为500万的上海市，梅毒患者就有49万。此后在中国，20世纪50年代至80年代基本不见了梅毒的踪影。然而梅毒经历了30年沉寂，却于80年代以来又有了两次登陆中国的高潮。据全国统计资料显示，1994年中国报告梅毒发病人数仅4500余例，1999年已增至8万余例。在福建和吉林两省，1999年梅毒患病人数已超过非淋球菌性尿道炎和尖锐湿疣，成为位居第二的常见性病。1998年全国梅毒增长幅度为56.7%，在8种性病中上升幅度最大。1999年全国报告梅毒患者数比1998年增长近五成。 2002年5月，在北京销声匿迹了近40年的晚期梅毒即梅毒性痴呆被再次发现。 2003年，深圳总共发现各期梅毒感染者390例。 现今梅毒的传播，已不像400年前那样从欧洲传至亚洲需4～5年的时间， 而是在几小时之间，便可由旅游者把病菌从地球的这一头，迅速带到地球的另外一头。为此，阻止梅毒在世界范围内传播，依然是各国面临的艰巨任务。梅毒是由梅毒螺旋体引起的危害极大的慢性全身性传染病，几乎可侵犯全身各器官，并出现各种症状和体征。临床上一般分为一期、二期和三期(晚期)梅毒。 患一期梅毒时如进行及时规范的治疗，基本上可以100%治愈。早期梅毒主要侵犯皮肤与粘膜；晚期梅毒除皮肤、粘膜外，还特别容易侵犯心脏与中枢神经系统。梅毒患者是该病的主要传染源，其传染途径主要是性接触。尤其是未进行治疗的病人，在感染后1年内传染性最强。梅毒的传染性随着病期的延长而减小。一期、二期的梅毒患者都具有传染性；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。一般来说，疗程越长，传染性越小。病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱。在感染4年后，一般的性接触不再有传染。

致病微生物梅毒螺旋体，因其透明不易染色故又称为苍白螺旋体（Treponema Pallidum）。它是一种密螺旋体，呈柔软纤细的螺旋体，形如金属刨花，长约6～12μm，宽0.09～0.18μm,有8～12个整齐均匀的螺旋。 梅毒螺旋体在形态上不能与雅司（Yaws）螺旋体及品他（Pinta）螺旋体区分开来，因而有着鉴别上的难度。

这种梅毒螺旋体的活性、繁殖方式与其生活环境有关，作为一种厌氧寄生物，在人体内可长期生存，但在体外则不易生存。肥皂水及一般消毒剂如稀酒精等均可于短时间将其杀死。梅毒螺旋体对干燥极为敏感，在干燥环境中1～2小时就会死亡。 温度对梅毒螺旋体影响亦大，在41～42℃时可生活1～2小时，在48℃时仅半小时即失去感染力，100℃立即死亡。对寒冷抵抗力大，在0℃时，可生活48小时，如将梅毒病损标本置于冰箱内，经1周仍可致病。在低温（-78℃）保存数年，仍可保持其形态、活动及毒性。但在血液中4℃经3日可死亡，故在血库冰箱冷藏3日以上的血液就无传染性。在封存的生理盐水稀释的组织液中可生活10小时左右。在潮湿的器具或湿毛巾中，亦可生存数小时。

梅毒螺旋体的致病性是由于其表面有赖以生存的荚膜样的粘多糖，荚膜中含有的N-乙酰-D-半乳糖胺，梅毒螺旋体不能自行合成，须从宿主细胞获得。梅毒螺旋体藉其粘多糖酶吸附含粘多糖的组织细胞表面的粘多糖受体上，分解宿主细胞的粘多糖、获取合成荚膜所需的物质。由于粘多糖是宿主组织和血管支架的重要基质成分，粘多糖被梅毒螺旋体分解后，组织受到损伤破坏，从而引起血管的塌陷，供血受阻，造成管腔闭合性动脉内膜炎，动脉周围炎及坏死，溃疡等病变。

由于梅毒螺旋体只感染人类，因而梅毒病人就成了梅毒的惟一传染源。性接触传染占95%，主要通过性交由破损处传染。梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超过4年者，通过性接触无传染性。梅毒螺旋体亦可通过干燥的皮肤和完整的粘膜而侵入；少数可通过接吻、哺乳等密切接触而传染，但必须在接触部位附有梅毒螺旋体。由于梅毒螺旋体为厌氧性，体外不易生存，且对干燥极为敏感，故通过各种器物的间接传染，可能性极少，不过倘若混用毛巾和餐具等，被传染的可能性还是有的。输血时如供血者为梅毒患者可传染于受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿。一般在妊娠前四个月，由于滋养体的保护作用，梅毒螺旋体不能通过，故妊娠前四个月胎儿不被感染，以后滋养体萎缩，梅毒螺旋体即可通过胎盘进入胎儿体内传染胎儿。

尽管微生物学的进步让今天的人们很容易地便把梅毒螺旋体的染病机理弄得一清二楚，但对于历史上的梅毒源起却始终无法理清头绪。

关于梅毒起源的地理和历史原因，自从15世纪末哥伦布到达美洲，尤其是欧洲启蒙时代以来，学者们就始终争论不休。争论主要集中在两种观点上。第一种观点颇为流行，认为梅毒原本只是美洲一种古老的疾病，在哥伦布远航美洲返回时，由跟随他航行的水手或带回来的当地土著传入欧洲大陆。有人甚至就此进行了绘声绘色的描述：1492年，当哥伦布的船队驶向美洲新大陆的时候，当地土著人群中正流行一种性瘟疫，它就是后来肆虐世界的梅毒。于是这伙人在一顿癫狂之后，便把这种瘟疫悄然带回了欧洲。1493年，哥伦布率船队返航，水手们把梅毒悄悄地带给了欧洲。于是，梅毒便在几年之间，由西班牙蔓延到整个欧洲。

印刷于1518年意大利威尼斯的一本书中，最早提出了这一观点。书中写道，“一种西班牙病”是在1492～1493年间哥伦布远征中，由水手在美洲或西印度群岛遭受感染，尔后带回欧洲的。这种观点很快得到当时西班牙宫廷中的一名侍从的支持。该侍从自称亲眼见过哥伦布在宫廷中展示过美洲土著，并宣称自己在后来的几次航行西印度群岛时也在土著当中找到了感染这种疾病的证据。随后在1539年，西班牙的一位医生在一部描述“西印度病”的出版物中也宣称，自己在巴塞罗那至少曾给1名哥伦布的船员看过病，以此佐证梅毒是由哥伦布从美洲带入欧洲的。 此外，据说哥伦布随行的西班牙船员被解散后，有人参加了查理八世进军那不勒斯的那场战争，这一史实似乎给这种观点提供了进一步的佐证。当代美国医学社会史家罗伊·波特（Roy Porter）在自己主编的《剑桥医学史》（The Cambridge Illustrated History of

Medicine）中便采纳了这种观点。他在书中写道：“哥伦布及其同伴常常被谴责为把梅毒从美洲携带到欧洲，并由此而传遍全世界。针对哥伦布的这一指责看来是真实可靠的，尽管具有偶然性。”“意大利似乎是第一个注意到西班牙的一些士兵曾经伴随哥伦布的第二次航海，因此产生了梅毒美洲发源的见解。”

对于这种流传久远的观点，其他当代学者明确提出了质疑。英国伦敦大学国王学院医学院的医学史教授弗雷德里克·F.卡特赖特和英国雷丁大学历史学教授迈克尔·比迪斯，通过自己的研究指出，哥伦布于1492年10月12日至1493年1月期间主要访问了巴哈马群岛，包括古巴和海地，随后便在1493年1月扬帆返回欧洲，并于当年3月5日在他出航的港口帕洛斯上岸。随同哥伦布来到欧洲的10个西印度群岛土著中，有1人上岸不久死去，其余9人被哥伦布带往塞维利亚，其中3人留在了当地，而剩下的6人又跟随哥伦布去了巴塞罗那。到了4月底，这6名男性土著便被送到西班牙宫廷进行裸体展示。根据当时的记载，这6名土著被描述成皮肤棕色、相貌清秀，但并没有提到身体外表留有什么明显的疾病痕迹。 众所周知，梅毒会给人体外表造成伤害。如果这些土著染有梅毒留下创痕，当时的描述不会不提及。

其实为哥伦布叫屈并不是现今才有的事情。早在16世纪上半叶，前面提到的首次使用Syphilus一词来形容梅毒的意大利医学家弗莱卡斯特罗便注意到了梅毒在当时的许多国家同时发生这一事实，因而对这种病是由哥伦布的水手从美洲带回欧洲并逐一传播到欧洲各国的说法表示了怀疑。他指出，事实上梅毒早已在欧洲存在，只是由于引起疾病的生物体经历了漫长时间的变异，才在15世纪末袭击了居住在欧洲和东方的居民。

弗莱卡斯特罗的说法引发了有关梅毒源起的第二种观点，即认为梅毒其实是欧洲大陆古老疾病的一种，并非来自美洲。对于这种观点，罗伊·波特在《剑桥医学史》中也客观地介绍道，欧洲医生当中的一些人否认欧洲梅毒源起自美洲的说法，“坚持认为只不过是一种较古老的疾病的致病力更强的表现形式”。

坚持梅毒源起欧洲固有说的人，从更久远的文献或遗迹中寻找出支持自己观点的论据。

首先，有人注意到流传下来的古希腊希波克拉底的文献中，就曾出现过梅毒的描述，但此种病为人所知则是在约公元前600年时意大利的一座希腊城邦Metaponto。此外，考古发掘也提供了在庞培城发现此种病的证据。

其次，在13～14世纪的英格兰东北部港口金斯顿，就有梅毒的证据。同时专家们根据英国埃塞克斯郡发现的一名中世纪可能染有梅毒的妇女的遗骸，估计她生活在1296～1445年之间，从而认为在哥伦布1492年发现新大陆之前，梅毒就已经出现在英格兰。 对此，罗伊·波特在自己主编的医学史中也无法加以否认，他谨慎地承认：“对于哥伦布航海以前埋葬的欧洲人尸体中梅毒的发现已经做出了一些判断。”

第三，认为梅毒早已在欧洲存在的人还延伸了意大利医学家弗莱卡斯特罗在16世纪的说法，提出的立论理由中包括：1）引起疾病的生物体“苍白密螺旋体”在15世纪末已经经过了漫长时间的变异，由于战争的频率增加和卷入人群来自地域的广阔，才得以成功袭击了散居各处的东方和欧洲的居民。2）中世纪的医学报告中记录的性交引起的麻风病，极有可能就是感染了皮肤的梅毒。 中世纪及其以前的所谓麻风病，常常被用来形容好几种能以明显、恐怖方式损坏皮肤的传染病。 为此不能排除那时的麻风病中有的病例就是后来的梅毒这种可能。《瘟疫与人》的作者麦克尼尔便如此认为，梅毒名称Syphilis仅仅是后来的人们给欧洲早有流传并混同于麻风的古老皮肤病“莓疹”（即雅司）赋予的新称谓而已。 事实也似乎印证了这一点，15世纪末以前很少有梅毒的记载；15世纪末以后麻风病在欧洲大陆的传播似乎也突然减弱。对于麻风病的控制，隔离和驱逐肯定起到至关重要的作用，但早在圣经时代人们就在驱赶或隔离麻风病人，可千百年来麻风病却始终没能消退，为何偏偏在15世纪以后麻风病突然开始消退了呢？这里不能不让人推测，由于当时的人们开始认识到了梅毒的存在，从而在诊断上得以将梅毒病人从麻风病群体中剥离出来，才在客观上促成麻风病骤然消退的局面出现。

当然，梅毒源起欧洲固有说观点中，同样也存在着分歧。一些人的看法是，虽然欧洲大陆的梅毒并非哥伦布从美洲带入，但也不是欧洲“原产”的疾病。他们认为，梅毒起源于非洲，而且是随同奴隶输入而被带进西班牙和葡萄牙的。这种观点的提出基于如下史实，即1442年，航海家亨利亲王曾领导了一次葡萄牙人的远航。这次远航不仅抵达了非洲大陆的大西洋沿岸，而且还在贝宁湾停泊。亨利的此次非洲之旅引发了大规模的黑奴贸易。从此以后，几乎年年都有大量黑奴被从非洲贩运到葡萄牙和西班牙。这些黑奴的许多后代信奉了基督教。1502年，葡萄牙费迪南国王又下令将早已成为基督徒的黑奴从欧洲用船转而贩运到西印度群岛。

持梅毒源于非洲观点的人还如同麦克尼尔一般提出了一个更为有力的证据，即非洲自古存在雅司病。雅司病是雅司螺旋体引起的疾病，而雅司螺旋体亦称纤细螺旋体（Treponemapertenue），形态似梅毒螺旋体，体长10～13μm，螺旋紧密，能活泼运动，在体外不能生长，于特殊培养基中能存活数日而不能增殖，能在-70℃干冰低温存毒力多年。雅司螺旋体发病机制在于经破损皮肤进入血内，其经过类似梅毒而较缓和，可引起骨骼、淋巴结及远处的皮肤损害，但不侵犯心血管系统和中枢神经系统，亦不胎传。组织病理显示第一期表皮棘层肥厚、水肿和乳头状增殖，有大量嗜中性粒细胞移入，形成微脓疡，真皮内主要为浆细胞浸润，血管内皮细胞轻度增殖。第二期病变类似第一期。第三期雅司皮疹真皮内有上皮样细胞以及单核细胞、浆细胞浸润，往往见巨细胞，血管壁变化少。在一二期表皮细胞间可查见大量螺旋体。如此看来，雅司螺旋体致病的许多表征同梅毒十分相像，而其本身也难以通过显微镜等手段鉴别出来。为此，持这种观点的人推测，雅司病在非洲那些光着身子玩耍的孩子当中很常见，通过皮肤接触便能传染，但由于寒带地区的人们通常都衣着整齐，热带雅司到了寒带便只能通过性行为当中的器官接触来传播，进而演变成梅毒。 根据本节前文所列的梅毒病理状况，我们不难看出雅司螺旋体与梅毒螺旋体之间有前者在寒带湿冷地区存活、演变为后者并传播开来的可能性。或许正是由于人们衣着习惯的改变，才令聪明的微生物病菌修正自己的遗传基因码里蕴含的信息，而使自己的传播方式发生了变化。

倘若这样的非洲起源说能够成立，梅毒传入欧洲的年代便被大大提前，因为熟知地中海沿岸历史的人都知道，赤道附近的非洲黑人很早就发现经过北非的埃及进入西亚阿拉伯地区，尔后再顺着地中海沿岸前往希腊和罗马的通道；同时雅典帝国时代，后来的罗马帝国时代，以及十字军东征时期，非洲、西亚与欧洲都存在着频繁的人员交流。在这些重大历史时期里，非洲的雅司病都有可能被带到了欧洲。

除了上述各种观点外，从另一个角度提出的疑问似乎同样会发人深省。即，为什么一定会是哥伦布把美洲的梅毒带回到欧洲，而不可能是哥伦布把欧洲的梅毒带到了美洲大陆呢？为什么认为美洲发掘的印第安人尸骨上留下的印迹一定就是梅毒侵蚀的结果，而不可能是类似梅毒的雅司螺旋体感染所致呢？15世纪的欧洲，到处充满了令螺旋体变异进化的生态环境，譬如城市中生活污水的横流、嫖娼狎妓的时尚、男女混浴的流行等等。螺旋体的变异是一种调整自身生存的本能反应，变异后强化了毒性，再传染到人的身上，人感觉到遭受了一种新的恶性疾病的攻击也就可想而知了。这或许就是15世纪末至16世纪上半叶，欧洲梅毒突发性大面积传播的原因之一吧！返回搜狐，查看更多