病理学/阑尾炎

阑尾炎（appendicitis）是一种常见病。临床上常有右下腹部疼痛、体温升高、呕吐和中性粒细胞增多等表现。

【病因和发病机制】

细 菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的二个主要因素。阑尾是一条细长的盲管，管腔狭小，易潴留来自肠腔的粪便及细菌。阑尾壁富于神经装置（如肌神经丛等）， 阑尾根部并有类似括约肌的结构，故受刺激时易于收缩使管腔更为狭窄。阑尾动脉为回结肠动脉的终末分支，是一条终动脉，故因刺激发生挛缩或有阻塞时，常招致 阑尾的缺血甚至坏死。

阑尾炎因细菌感染引起，但无特定的病原菌。通常在阑尾腔内能找到大肠杆菌、肠球菌及链球菌等，但必须在阑尾粘膜发生损 害之后，这些细菌才能侵入引起阑尾炎。阑尾腔可因粪石、寄生虫等造成机械性阻塞，也可因各种刺激引起阑尾痉挛，引起阑尾壁的血液循环障碍造成粘膜损害，有 利于细菌感染而引起阑尾炎。

【病变】

1．急性阑尾炎，有3种主要类型

（1） 急性单纯性阑尾炎（acute simple appendicitis）：为早期的阑尾炎，病变多只限于阑尾粘膜或粘膜下层。肉眼观，阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。镜下，粘膜上皮可见一 个或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出（图10-20）。粘膜下各层则有炎性水肿。

图10-20 急性单纯性阑尾炎

阑尾隐窝处粘膜上皮坏死脱落，该处有大量中性白细胞浸润

（2） 急性蜂窝织炎性阑尾炎（acute phlegmonous appendicitis）：或称急性化脓性阑尾炎，常由单纯性阑尾炎发展而来。肉眼观，阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物。镜下，可 见炎性病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层（图10-21）。阑尾壁各层皆为大量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。阑尾浆膜 面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，即有阑尾周围炎及局限性腹膜炎表现。

图10-21 急性蜂窝织炎性

阑尾炎的发展过程模式图 图中点状区示炎性细胞浸润

（3） 急性坏疽性阑尾炎（acute gangrenous appendicitis）：是一种重型的阑尾炎。阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等，均可引起阑尾壁血 液循环障碍，以至阑尾壁发生坏死。此时，阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。

【结局及合并症】

急性阑尾炎经过外科治疗，预后良好。只有少数病例因治疗不及时或机体抵抗力过低，出现合并症或转变为慢性阑尾炎。

合 并症中主要有因阑尾穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。有时因并发阑尾系膜静脉的血栓静脉炎，细菌或脱落的含菌血栓可循门静脉血流入肝而形成转移 性肝脓肿。如果阑尾近端发生阻塞，远端常高度膨胀，形成囊肿。其内容物可为脓汁（阑尾积脓）或为粘液（阑尾粘液囊肿，mucocele）。粘液囊肿破裂， 粘液进入腹腔，可在腹膜上形成假粘液瘤（pseudomyxoma）。

2．慢性阑尾炎多为急性阑尾炎转变而来，也可开始即呈慢性经过。主要病变为阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润等。临床上时有右下腹疼痛。