病毒是怎么破坏细胞的？

先摆结论：

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病毒在宏观上可以造成机体的损伤，而在微观上它的致病作用其实就是体现在对细胞的损伤上。

这些破坏主要体现有以下几点：

1. 杀细胞作用

有些杀伤性强的病毒，它们在宿主细胞内进行复制增殖的过程中，阻断了细胞原本的蛋白合成和DNA复制，使得细胞新陈代谢紊乱；同时，病毒的大量复制也可以导致细胞内的众多细胞器损伤。随后又在很短时之间之内大量释放这些增殖的子代病毒，造成细胞的裂解死亡。

比较典型的就像是脊髓灰质炎病毒。脊髓灰质炎，也就是小儿麻痹症，患者的运动神经元细胞损伤就是由于病毒的直接作用而引起的，也从而导致肌肉瘫痪。

脊灰病毒

脊灰病毒与神经元细胞受体结合（Illustration courtesy of Link Studio）

2. 稳定状态感染

如果说有些病毒使的杀细胞作用是「致命一击」，那另外有些病毒使的却是「温柔刀」。

有些比较「温和」的病毒，它在入侵细胞之后，虽然也进行复制，但是却不会引起细胞的立即裂解和死亡，这个过程十分缓慢，也并不会阻碍细胞的代谢。然而它们致命的地方并不在于直接攻击，它们的感染可以使得宿主细胞发生融合及产生表面抗原，这些稳定感染的细胞由于带有病毒的抗原，不久便会被机体免疫细胞给盯上，最终难逃死亡的命运。

这里面的典型如流感病毒和麻疹病毒等。

流感病毒侵染细胞的过程（Non-Living Infectious Agents）

3. 细胞凋亡

所谓细胞凋亡是一种由基因控制的细胞程序性死亡，比如说从蝌蚪发育成青蛙的过程中尾巴的消失就是细胞程序性死亡的结果，所以这是一种正常的现象。

但是有些病毒可以通过受体蛋白的信号转导或者直接「操控」凋亡基因，启动细胞凋亡，从而促进细胞中的病毒释放。

4. 基因的整合

对于逆转录病毒而言，它们会将自己逆转录并最终合成的双链DNA整合到靶细胞基因组里；对于某些DNA病毒而言，它们在进行复制的时候，偶尔也会把自己的DNA片段整合到靶细胞DNA里面。但无论哪种，都会使得细胞原本的基因表达功能受损，使得增殖增快，甚至形成肿瘤。

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当然，其实这些损伤方式也并不是某个病毒只对应其中某一种，通常情况下病毒损伤细胞并致病是一个综合的结果。

比如说HIV-1病毒破坏CD4+ T细胞，既有①由于感染细胞融合，丧失正常分裂能力，最终导致细胞溶解；也有②通过表达抗原，免疫杀伤细胞；也有④诱导细胞凋亡；⑤病毒增殖时的残留的大量未整合DNA，抑制细胞的正常生物代谢，影响生理功能等等。

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其实说到底，就跟玩瘟疫公司（Plague Inc.）一样的

有些人会选择「温和」的病毒来扩大传播度

而有些人则喜欢选择「破坏性」更强一点的病毒一样，不过策略不同罢了

但其实「它们」的目的都是一样的......